Ученые из Пенсильванского университета (США) доказали, что блокировка белка под названием CDK7 запускает определенную цепную реакцию, которая приводит к гибели клеток опухоли предстательной железы, устойчивых к стандартной терапии.

Эксперименты на мышах показали, что CDK7 действует в качестве выключателя для распространения злокачественных клеток. Чтобы прийти к этому выводу, ученые исследовали механизм работы андрогенового рецептора (AR), который стимулирует развитие рака предстательной железы.

Их наблюдения показали, что для эффективной работы андрогеновому рецептору нужен «напарник», которым выступает Med-1. Когда ученые отключили Med-1, то клетки рака не могли развиваться и погибали. Ценно то, что терапия воздействовала только на опухолевые клетки, не затрагивая здоровые. Исследователи предположили, что развитие опухоли напрямую зависит от AR и Med-1, а лечение выключает эту зависимость.

Новый подход может стать эффективным лечением при метастатическом кастрационно-резистентном раке предстательной железы, считают исследователи.

В настоящее время ингибирование CDK7 уже тестируется в клинических испытаниях при раке легких, молочной железы, глиобластоме и лейкемии. Новые выводы предоставляют недостающие обоснования для тестирования лечения и для резистентного рака простаты.

Недавно были представлены результаты клинических исследований нового препарата апалутамида, который направлен на блокировку AR. Терапия сократила смертность больше чем на треть.