Инфекции после трансплантации почек значительно повышают риск отторжения органа. Одной из главных опасностей перенесших операцию пациентов считают полиомавирус (BKV). После пересадки он может реактивироваться в организме и стать основным источником повреждения почек. Исследователи из Алабамского университета в Бирмингеме (США) доказали, что ингибирование белков АТМ и ATR снижает вирусную активность без снижения дозы иммунодепрессантов.

Сейчас при обнаружении полиомавируса у человека после трансплантации ему снижают дозу иммунодепрессантов, однако именно эти препараты обеспечивают приживление трансплантата.

Иммунодепрессанды нужны, чтобы снизить риски отторжения трансплантата собственной иммунной системой. Однако одновременно сниженный иммунитет создает комфортные для полиомавируса условия для распространения по организму.

Изучая механизм взаимодействия вируса и клеток-хозяина, команда решила ингибировать АТМ и ATR в инфицированных вирусом клетках и оценить потенциал манипуляции для здоровых.

Подавление ATR привело к серьезному повреждению ДНК и уменьшило репликацию вируса. Ингибирование АТМ не повреждало ДНК, но также снижало распространение полиомавируса. При этом терапия не изменяла клеточный цикл и не увеличивала повреждения ДНК в неинфицированных клетках, подчеркнули авторы.

В настоящий момент эти ингибиторы уже изучаются в клинических исследованиях в качестве противоопухолевых лекарств. Авторы считают, что это ускорит дальнейшие исследования и вскоре откроет новые возможности для пациентов после трансплантации.

Трансплантация почек необходима всем пациентам с терминальной стадией хронической почечной недостаточностью, однако эксперименты американских ученых доказывают, что потенциал стволовых клеток может изменить стандарты лечения.