Logo
Cover

Ученые нашли фермент, который останавливает процесс в зачатке. Это открывает принципиально новые возможности профилактики и терапии сердечно-сосудистых заболеваний.

2313

Исследователи из Уорикского университета (Великобритания) доказали, что от фермента под названием DGAT1 зависит распространение вредного холестерина по организму. Его ингибирование показало, что можно управлять накоплением холестерина в стенках артерий и не допустить развития атеросклероза, сообщается на сайте университета.

Фермент DGAT1 присутствует в печени и связан с продукцией липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). ЛПОНП — своеобразные курьеры жира, которые помогают его правильно распределить по организму.

Известно, что без триглицеридов естественный физиологический процесс нарушается, и ЛПОНП становятся переносчиками вредного холестерина, который они откладывают в артериях.

Размер ЛПОНП определяет, сколько жира они несут. Чем они больше, тем более «плохим» становится холестерин в них.

Исследование показывает, что ингибирование DGAT1 уменьшает размер частиц ЛПОНП почти вдвое, а, кроме того, сокращает число триглицеридов в них. Это доказывает ключевую роль фермента в нагрузке частиц жирами.

Размер частиц — важный параметр для предотвращения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Для человека это определяет срок, в течение которого ЛПОНП остаются в кровотоке и становятся более «липкими», откладываясь на стенках сосудистой оболочки.

Исследователи видят в открытии большой потенциал для профилактики заболеваний сердца и сосудов, главным образом — инсульта. Кроме того, понимание механизма активности фермента DGAT1 поможет диабетикам, для которых характерна секреция крупных частиц ЛПОНП.

Неспособность откладывать жир на бедрах может быть опасной для здоровья, считают ученые. Недавно исследователи из Кембриджа определили тип фигуры, который повышает риск диабета и болезней сердца в течение жизни.