«Аутизм обуславливается специфическими вариантами генов, участвующих в формировании, созревании и стабилизации синапсов во время раннего развития, — говорит Салли Ким из Стэнфордского университета, старший автор исследования. — Наше открытие связывает уровни цинка в нейронах — посредством взаимосвязей с белками, закодированными этими генами — с развитием аутизма».

Ким и ее коллеги обнаружили, что, когда через синапсы передается сигнал, цинк поступает в этот нейрон, где он может соединиться с двумя белками, Shank2 и Shank3. Эти белки, в свою очередь, вызывают изменения в композиции и функции (созревание) соседних сигнальных рецепторов AMPAR, пишет EurekAlert.

Проведя серию экспериментов, авторы статьи описали механизм созревания AMPAR в развивающихся синапсах подопытных крыс. И обнаружили, что цинк меняет свойства этих синапсов посредством белков Shank. Это указывает на то, что недостаток цинка во время раннего развития может стать причиной аутизма из-за нарушений в созревании синапсов и формировании нейронных связей.

А понимание взаимодействий между цинком и белками Shank может привести к диагностике, лечению и предотвращению аутизма.

Прием цинка в большом количестве снижает объем меди, которое может абсорбировать организм, что может привести к анемии и ослаблению костей. Более того, дефицит цинка — не обязательно следствие неправильного питания. Он может быть, к примеру, результатом проблем с кишечником. Тем не менее, открытие ученых предоставляет науке новый механизм понимания связи цинка с развитием аутизма.

Исследование ученых из Финляндии и США показало, что риск развития аутизма у детей повышается на 75% вместе с ростом уровня запрещенного инсектицида ДДТ в организме беременных матерей. Вдобавок, шанс развития аутизма с умственной отсталостью у таких детей более чем в два раза выше.