Ученые из Калифорнийского университета в Санта-Барбаре, о работе которых рассказывает Futurity, тщательно изучили развитие сепсиса. В отличие от стандартных экспериментальных моделей, сосредоточенных не на инфекции, а на реакции организма, исследователи одновременно отслеживали активность бактерий и иммунной системы.

Обнаружилось, что на ранних этапах сепсиса бактерии Salmonella и E. coli повреждают защитный механизм организма, сокращая период полураспада противовоспалительных ферментов щелочной фосфатазы — TNAP и IAP.  

Эффект достигается за счет активации толл-подобного рецептора-4 (TLR-4). В результате воспалительные реакции усиливаются, а вероятность выживания пациента снижается. Однако восстановление активности ферментов и ингибирование работы TLR-4 позволяет эффективно бороться с воспалением и дает шансы победить сепсис.

Исследователи отмечают, что далеко не все бактерии смогли освоить этот трюк. Например, при инфекциях, вызванных метициллин-устойчивыми штаммами Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae, ничего подобного не наблюдалось.

В целом, было выявлено существенное различие между сепсисом, вызванным грамположительными и грамотрицательными бактериями.

Это наводит ученых на мысль, что, подобно раку, сепсис следует рассматривать не как одно заболевание, а как множество разных болезней со специфическими путями развития.

Американские ученые разработали «медленные лекарства», которые уничтожают болезнетворные бактерии эффективнее аналогов. В отличие от привычных таблеток, такие препараты попадают точно в цель и предотвращают размножение микроорганизмов.