Открытие сделали специалисты из Института Солка (США). Они экспериментировали с группой генетически идентичных мышей, у половины из которых ненадолго отключили работу супероксиддисмутазы (СОД). Этот фермент не позволяет митохондриям накапливать супероксидные радикалы, которые необходимы для метаболических процессов, но при высоких концентрациях токсичны.

Ученые отключали производство СОД лишь на недолгий срок во время эмбрионального развития, однако это оказало глубокое влияние на организм животных.

Анализ образцов печени, взятых у подопытных мышей в возрасте 4 недель показал, что по сравнению с контрольной группой в их клетках больше митохондрий, меньше супероксида и выше концентрация антиоксидантов.

Опыты с клеточными культурами также показали, что кратковременный стресс делает клетки здоровее, отмечает Science Daily.

Исследование показало, что временная блокировка СОД активирует неожиданные молекулярные пути. По сути, это приводило к «перепрограммированию» митохондрий для работы в условиях стресса. Хотя воздействие и было кратким, оно оказывало на клетки долговременный эффект.

Старение и возрастные заболевания — от рака до болезни Альцгеймера — часто связывают с воздействием свободных радикалов, поэтому ученые полагают, что открытый ими эффект может замедлять старение. Дальнейшие исследования должны подтвердить или опровергнуть эту гипотезу. 

Молекулярные процессы, происходящие в митохондриях, чрезвычайно важны для жизни клеток, в том числе раковых. По мнению ученых, атака на митохондрии может стать эффективным инструментом для борьбы с опухолями. Препарат против глиобластомы, основанные на этом принципе, уже тестируется.