Исследователи изучали механизм действия экспериментального неопиоидного лекарства, известного как EMA401. Недавние тесты показали, что оно эффективно подавляет невралгическую боль, вызванную опоясывающим лишаем. Предполагалось, что действие препарата основано на блокировании рецептора ангиотензина II, расположенного на поверхности нервных клеток.

Введение ангиотензина вызывало у подопытных мышей чувство боли, что подтверждало эту гипотезу. Однако на культуру нейронов гормон не оказал никакого воздействия, сообщает Science Daily. У нервных клеток просто не оказалось рецепторов к нему. Но если в культуре были макрофаги, клетки иммунной системы, биохимический механизм срабатывал.

Таким образом, рецептор, на который воздействует EMA401, расположен не на нейронах, передающих болевой сигнал, а на макрофагах. Иммунные клетки служат «передаточным звеном» между гормоном и нервными клетками.

Когда у подопытных мышей сократили количество макрофагов, они перестали ощущать боль в ответ на инъекцию ангиотензина. Через несколько дней, когда популяция иммунных клеток восстановилась, боль вернулась. Гипотеза дополнительно подтвердилась после изучения биопсии кожи пациентов, страдающих от диабетической нейропатии. Рядом с их нервными волокнами обнаружилось увеличенное количество макрофагов.

В результате исследования список мишеней для болеутоляющих препаратов увеличился: теперь он включает и рецепторы иммунной системы. Это позволит создать новое поколение безопасных неопиоидных обезболивающих. В отличие от опиоидов, EMA401 и его аналоги не проходят через гематоэнцефалический барьер, что позволяет избежать таких побочных эффектов, как передозировка и формирование зависимости. 

Необязательно полностью отказываться от опиоидных препаратов. На их основе можно разработать более избирательные молекулы, которые не будут иметь опасных побочных эффектов. Один из способов достичь этого — перенаправить действие препаратов на другие типы опиоидных рецепторов.